Cefalosporyny należą do antybiotyków β-laktamowych. Ich podstawowy mechanizm polega na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii, a dokładniej na zaburzeniu końcowego etapu jej budowy.
W praktyce lek wiąże się z tzw. PBP (białkami wiążącymi penicylinę), wśród których kluczowe są enzymy katalizujące transpeptydację i sieciowanie peptydoglikanu. Zahamowanie tych enzymów powoduje, że nowo powstająca ściana komórkowa jest wadliwa i nie wytrzymuje ciśnienia osmotycznego, co sprzyja lizie komórki bakteryjnej. Dlatego β-laktamy są szczególnie skuteczne wobec bakterii intensywnie rosnących i dzielących się.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są nieprawidłowe?
- "syntezy białek bakterii" – to mechanizm typowy dla innych grup, np. makrolidów, tetracyklin czy aminoglikozydów, które działają na rybosomy. Cefalosporyny nie są inhibitorami rybosomów.
- "tworzenia się β-laktamaz" – β-laktamazy to enzymy wytwarzane przez niektóre bakterie, które rozkładają pierścień β-laktamowy i stanowią mechanizm oporności. Lek nie działa przez hamowanie ich "tworzenia się".
- "rozkładu β-laktamaz" – cefalosporyny nie "rozkładają" β-laktamaz. W części terapii stosuje się natomiast inhibitory β-laktamaz (np. niektóre związki w terapii skojarzonej), ale to odrębna koncepcja niż podstawowy mechanizm działania cefalosporyn.
Wskazówka egzaminacyjna: gdy widzisz nazwę antybiotyku z grupy β-laktamów (penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy), kojarz ją z hasłem: PBP → peptydoglikan → ściana komórkowa.
